Với việc nâng cao mức sống và thay đổi cấu trúc dinh dưỡng, tỷ lệ mắc bệnh tăng axit uric trong máu đang dần tăng lên. Nghiên cứu xác nhận rằng bệnh tăng axit uric trong máu là nguyên nhân quan trọng dẫn đến sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh thận mạn tính và là yếu tố nguy cơ phát triển thành bệnh thận do tăng axit uric.
Nếu ở giai đoạn đầu, bệnh tăng axit uric trong máu tiến triển không thể kiểm soát thành bệnh thận do tăng axit uric, các vấn đề lâm sàng sau đây cần chú ý để ngăn ngừa sự phát triển tiếp theo và bảo vệ sức khỏe thận.
Chẩn đoán bệnh thận do tăng axit uric cần đáp ứng hai điều kiện
Bệnh thận do tăng axit uric là tình trạng tổn thương thận do sự lắng đọng muối urat trong mô thận, được gọi là bệnh thận do tăng axit uric.
Theo khuyến cáo từ các hướng dẫn quốc tế, chẩn đoán bệnh thận do tăng axit uric cần đáp ứng hai điều kiện: một là tăng axit uric nguyên phát, với nồng độ axit uric trong máu ở nam giới >420 μmol/L, nữ giới >360 μmol/L, và không có tăng axit uric thứ phát do các bệnh thận khác, bệnh huyết học, bệnh ung thư, hóa trị liệu và thuốc lợi tiểu thiazide; hai là có protein niệu hoặc máu niệu, suy giảm chức năng thận hoặc sỏi đường tiết niệu, và phải loại trừ các yếu tố gây tổn thương thận khác thì mới có thể chẩn đoán là bệnh thận do tăng axit uric.
Biểu hiện lâm sàng ở các giai đoạn khác nhau của bệnh thận do tăng axit uric
Dựa vào đặc điểm lâm sàng, bệnh thận do tăng axit uric có thể được chia thành bệnh thận cấp tính do axit uric, bệnh thận mạn tính do axit uric và sỏi thận do axit uric, chi tiết được trình bày trong bảng 1.
Bảng 1 Đặc điểm của bệnh thận do tăng axit uric ở các giai đoạn khác nhau
Điều trị bệnh thận do tăng axit uric: ức chế, thúc đẩy bài tiết, phân hủy
Nghiên cứu chứng minh rằng việc giảm mức axit uric trong máu có thể làm chậm tiến triển của bệnh thận. Việc điều trị bệnh thận do tăng axit uric chủ yếu tập trung vào phòng ngừa, điều chỉnh tăng axit uric trong máu, giảm mức axit uric và ngăn ngừa sự lắng đọng muối urat trong thận. Phương pháp điều trị bao gồm điều trị bằng thuốc và không dùng thuốc. Các thuốc hạ axit uric thường dùng bao gồm 3 loại: thuốc ức chế tổng hợp axit uric, thuốc tăng bài xuất axit uric và thuốc thúc đẩy phân hủy axit uric.
Khi chức năng thận bình thường hoặc suy giảm nhẹ, lượng axit uric bài tiết hàng ngày bình thường (<4,8 mmol/L), không có sỏi thận, nên chọn thuốc thúc đẩy bài xuất axit uric; nếu có suy thận, lượng axit uric bài tiết hàng ngày tăng lên (>4,8 mmol/L) thì nên chọn thuốc ức chế tổng hợp axit uric. Khi nồng độ axit uric tăng rõ rệt và có nhiều sỏi gout lắng đọng, có thể phối hợp sử dụng hai loại thuốc.
Các thuốc ức chế tổng hợp axit uric. Thuốc tiêu biểu là allopurinol, hiện đang được sử dụng phổ biến trong lâm sàng để hạ axit uric. Bắt đầu với liều 0,05 g mỗi lần, hàng ngày 2-3 lần, tăng dần liều, sau 2-3 tuần tăng lên 0,2-0,4 g mỗi ngày, chia làm 2-3 lần. Theo dõi thường xuyên nồng độ axit uric trong máu và nước tiểu, nếu đã đạt mức bình thường thì không tăng liều nữa; nếu vẫn cao thì có thể tăng thêm, nhưng liều tối đa không vượt quá 0,6 g. Trong thời gian điều trị có thể xảy ra cơn gút do chuyển hóa axit uric, có thể điều trị thêm bằng colchicine.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm dị ứng da, cấy ghép tủy xương, tiêu chảy, đau bụng và sốt nhẹ. Bệnh nhân suy thận do bài xuất bị cản trở dễ dẫn đến tích lũy trong cơ thể, tăng nguy cơ tác dụng phụ, cần giảm liều hợp lý. Ngoài ra, còn có febuxostat, có khả năng ức chế sự hình thành axit uric trong cơ thể, cấm dùng cho bệnh nhân suy thận nặng.
Các thuốc tăng bài xuất axit uric. Nhóm thuốc này chủ yếu thông qua việc ức chế tái hấp thu chủ động axit uric tại ống thận để tăng bài xuất axit uric, thuốc tiêu biểu là benzbromarone. Liều khởi đầu 25-50 mg/ngày, liều tối đa 150 mg/ngày, sử dụng 1-3 tuần kiểm tra nồng độ axit uric trong máu, đồng thời uống nhiều nước để tăng lượng nước tiểu, thúc đẩy bài xuất axit uric. Trong hai tuần đầu tiên sử dụng thuốc, có thể cho thêm natri bicarbonate hoặc hỗn hợp citrat để duy trì pH nước tiểu trong khoảng 6,2-6,9.
Tác dụng phụ chủ yếu là phản ứng đường tiêu hóa, chống chỉ định với bệnh nhân dị ứng benzbromarone, suy thận nặng và sỏi thận nặng.
Thúc đẩy phân hủy axit uric. Chủ yếu có các thuốc như rasburicase và polyethylene glycol uricase. Rasburicase là một loại enzym oxidase uric tái tổ hợp, cơ chế hoạt động là thúc đẩy chuyển đổi axit uric để giảm mức axit uric trong máu, thường được sử dụng để điều trị và phòng ngừa hội chứng ly giải khối u gây ra bởi hóa trị liệu, dẫn đến tăng axit uric cấp tính. Polyethylene glycol uricase có thể xúc tác oxi hóa axit uric thành urate hòa tan hơn, nhanh chóng bài xuất ra nước tiểu, dùng để hạ axit uric và giảm lắng đọng tinh thể urat. Sử dụng cho bệnh nhân gout mạn tính nặng mà phương pháp điều trị thông thường không hiệu quả. Cả hai loại thuốc này đã được phê duyệt tại Mỹ, nhưng hiện vẫn chưa có mặt tại Việt Nam.
Tóm tắt
Tóm lại, điều trị bệnh thận do tăng axit uric cần tập trung vào phòng ngừa, điều chỉnh tăng axit uric trong máu, giảm mức axit uric và ngăn ngừa sự lắng đọng muối urat, đồng thời cần điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ chuyển hóa liên quan đến tăng axit uric trong máu, để ngăn chặn sự phát triển thêm của bệnh thận do tăng axit uric.
Tài liệu tham khảo:
[1] Trương Thục Điềm. Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bệnh thận do tăng axit uric. Tạp chí Tiến bộ Y học Trung Quốc, 2004(s1):159-160.
[2] Trương Lộ, Dương Định Vị. Tiến triển trong chẩn đoán và điều trị bệnh thận do tăng axit uric. Tạp chí Y học Lâm sàng Trung Hoa (Bản điện tử), 2019, 13(06):457-462.
[3] Lưu Hồng, Đường Vũ Sam, Lưu Bất Thành. Những điều cần lưu ý trong việc điều trị bệnh thận do tăng axit uric từ dữ liệu khảo sát tại Trung Quốc. Đánh giá thuốc, 2014, 11(23):6-10+29.